背景与目的：　　 近年来随着人们生活水平的提高糖尿病的发病率逐年剧增，其中约三分之一的患者最终将发展为糖尿病肾病。研究证实炎症机制在糖尿病肾病(DN)的发生、发展过程中发挥重要作用且行抗炎治疗对延缓糖尿病肾病的进展有效；其中蛋白激酶C(PKC)及转化生长因子β1(TGF-β1)是十分重要的炎症因子共同参与肾脏的炎症反应并加快糖尿病肾病的进展。　　 本研究通过建立糖尿病肾病模型观察来氟米特对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶C(PKC)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响以期明确其在治疗糖尿病肾病方面的作用机制、为临床用药奠定一定的基础。　　 方法：　　 健康雄性Wistar大鼠48只，体重180±20g，随机分为3组：正常对照组(A组)、糖尿病肾病模型组（B组）及来氟米特干预治疗组(C组，5mg/kg/d)，应用链脲佐菌素一次性大剂量腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型，72小时后断尾取血测血糖，若空腹血糖＞16.7mmol/L且尿糖3+以上者为造模成功。C组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg，A组、B组按等剂量生理盐水灌胃共8周。于实验第4周、8周末各组分别取等数量动物测血糖、24h尿蛋白定量；心内采血测血肌酐值、血清白蛋白；取肾组织做HE染色行肾组织病理观察、免疫组织化学染色及逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测肾组织PKC及TGF-βi蛋白的表达。　　 结果：　　 随着病程的延长，糖尿病肾病组大鼠内生肌酐清除率增高，出现蛋白尿，与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05)；来氟米特治疗组大鼠尿蛋白、血清肌酐、与同期糖尿病肾病模型组相比明显减少，差异有显著性(P＜0.05)；病理组织显示糖尿病肾病组肾小球基底膜增厚及系膜细胞增生、细胞外基质增生程度均较来氟米特治疗组明显；免疫组化结果显示模型组中PKC及TGF-βi表达均有上调，而来氟米特组PKC及TGF-βi表达较之明显下降(P＜0.05)RT-PCR结果示：与正常对照组、来氟米特治疗组相比，4W、8W末模型组大鼠肾脏组织PKCmRNA、TGF-βimRNA、的表达均显著升高（P＜0.05）。　　 结论：　　 来氟米特可以通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织PKC及TGF-βi的表达，从而其发挥良好的肾脏保护作用，有一定的临床应用价值。