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目的:检测Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达特点,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:RT-PCR、Real-time PCR、免疫荧光和蛋白印迹技术测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人NK细胞中Sp1的表达。以Sp1的抑制剂光神霉素A(MIT)作用于NK/TCL细胞株,Real-time PCR技术检测Spl、VEGF、VEGFR2、IGF-1和IGF-1R的表达;蛋白质免疫印迹技术检测Spl、VEGF、IGF-1R和MMP2的表达;Transwell技术观察抑制Sp1对细胞侵袭力的影响。结果:以健康人NK细胞为对照,本实验检测到NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8中均存在Sp1的高表达,其中基因水平上的表达分别是对照组的8.4±0.28倍、12.6±0.12倍和7.6±0.24倍;蛋白水平的表达分别是对照组的5.6±0.44倍、10.0±0.93倍和7.6±0.23倍。MIT(100n M)抑制NK/TCL细胞株的侵袭力,与对照组相比,SNK-1、SNK-6和SNT-8的侵袭率分别下降了27.1±1.5%、31.1±1.8%和31.8±1.7%。抑制Sp1可降低SNK-1、SNK-6和SNT-8中VEGF的表达,对VEGFR2的表达无明显影响,三株细胞VEGF的基因表达分别是对照组的25.0±1.0%、31.3±2.7%和38.5±3.1%;蛋白表达量分别是对照组的58.8±2.1%、55.8±1.8%和46.2±2.9%。在SNK-1和SNK-6中Sp1的下调可使IGF-1R的表达降低(SNT-8中缺乏IGF-1R的表达),对IGF-1的表达无明显影响,SNK-1和SNK-6中IGF-1R的基因表达分别是对照组的16.1±3.7%和34.2±4.2%;蛋白表达量分别是对照组的48.5±7.1%和50.4±9.1%。抑制Sp1可减少NK/TCL细胞株中MMP2的分泌,MIT处理细胞后SNK-1、SNK-6和SNT-8中MMP2的蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的70.7±4.7%、49.7±5.7%和47.2±4.9%。结论:NK/TCL肿瘤细胞株中存在过度表达的Sp1;Sp1的高表达可能上调VEGF、IGF-1R和MMP2的表达从而促进肿瘤细胞的侵袭力。