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研究目的：脓毒症是机体对感染的异常反应引起的危及生命的器官功能障碍。肺脏是脓毒症中受累的首位靶器官,其研究价值得到了广泛关注。苏拉明是一种广谱的生物效应剂,已有研究表明其通过调节核因子-κB (Nuclear factor-κB, NF-κB)的活化及多种炎性细胞因子的释放在抗炎、抗凋亡等生物学过程中起到重要调控作用。因此,本研究拟观测苏拉明对脓毒症致急性肺损伤小鼠的防治作用,并初步探讨其分子机制。研究方法：24只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠以随机数字法分为生理盐水组和苏拉明组,苏拉明组在小鼠静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)前30 min静脉给予10 mg/kg苏拉明预处理,对照组给予等体积生理盐水。静脉注射LPS(5mg/kg)建立脓毒症致急性肺损伤模型,并于造模后0h、24h及72h,取肺组织分别进行苏木素-伊红染色(HE染色)评估生理盐水组和苏拉明组的肺脏病理损伤程度；采用RT-PCR检测肺组织中肿瘤坏死因子(tumer necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6 (human interleukin 6, IL-6) mRNA的表达水平。体外分别用生理盐水和苏拉明处理人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞株)后,给予100 ng/ml LPS刺激,建立体外脓毒症模型,应用Western Blot法检测LPS刺激后10 min、20 min、30 min细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)信号转导通路关键分子ERK1/2、JNK及p38蛋白的磷酸化水平。研究结果：在体研究发现,与生理盐水组相比,苏拉明可明显减轻LPS对小鼠(72 h)肺组织的损伤程度(P<0.01),且显著性降低脓毒症模型后24 h肺组织TNF-α mRNA的表达水平(P<0.01)和IL-6 mRNA的表达水平(P<0.01)；体外研究发现,苏拉明可显著下调LPS刺激THP-1细胞后10 min、20 min及30 min胞内MAPK信号通路ERK1/2、JNK、p38蛋白的磷酸化水平。研究结论：苏拉明对LPS诱发的小鼠脓毒症急性肺损伤具有保护作用,其机制上与抑制单核细胞MAPK通路的活化,进而下调肺组织促炎因子的表达有关。