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目的麻雷汤是导师许芝银教授数十年治疗自身免疫性甲状腺炎临床有效方。本实验拟通过观察麻雷汤的急性毒性；观察麻雷汤对EAT小鼠脾淋巴细胞增殖的影响；观察麻雷汤对EAT小鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响；观察麻雷汤对EAT小鼠甲状腺激素及自身抗体水平影响；观察麻雷汤对EAT小鼠甲状腺组织病理形态学的影响；观察麻雷汤对EAT小鼠甲状腺组织VEGF、Fas/Fas-L表达的影响。为临床应用该方提供充分的理论和准确的实验数据；探究麻雷汤治疗AT的可能作用机制；探讨AT的病因病机及治疗大法。方法麻雷汤的制备：麻黄300g,雷公藤300g,桃仁300g,肉桂300g。1200g生药煎成500ml水溶液,每ml含生药2.4g。取ICR小鼠50只,体重18.0-22.0g,随机分为5组,每组10只,雌雄各半,每组给药剂量分别为：26.88g/kg、33.6g/kg、42.Og/kg、53. Og/kg、67.Og/kg。实验前禁食(不禁水)12h,各组分别按上述剂量0.4ml／10g小鼠灌胃给药,1日1次,连续给药2周,观察记录实验小鼠活动、行为及死亡情况。取雌性ICR小鼠80只,体重18.0-22.0g,随机分为8组,每组10只。模型组小鼠于皮下多点注射含PTg(0.25mg／ml)完全弗氏佐剂抗原共0.2ml,连续2周,每周一次,第3周起每只小鼠皮下注射PTg(0.25mg/ml)不完全弗氏佐剂抗原0.2ml,连续3周,每周一次。除正常对照组外,其余各组小鼠每天给予饮用高碘水(1升水中加入0.64克碘化钾配制而成)。正常对照组和模型组均给予等容量生理盐水,甲状腺片组：10mg／kg,强的松组：10mg／kg,雷公藤组：25μg／kg,麻雷汤大剂量组：20g／kg；麻雷汤中剂量组：10g／kg；麻雷汤小剂量组：5g／kg。各组均灌胃给药,0.1ml／10g。造模2周后开始给药,连续4周,1日1次。每组取3只小鼠于末次给药后,摘眼球取血,处死,剪开腹膜取脾脏,观察EAT小鼠脾淋巴细胞增殖情况,流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群。取雌性ICR小鼠160只,体重18.0-22.0g,随机分为8组,每组20只。处理如前。造模2周后开始给药,连续4周,1日1次。采用放射免疫法检测T3、T4、FT3、FT4、TSH、TGAb和TMAb;甲状腺组织作常规苏木素一伊红染色；观察小鼠甲状腺激素及自身抗体水平；免疫组化检测甲状腺组织VEGF、Fas/Fas-L蛋白的表达。结果麻雷汤经口给药,20只小鼠按96g／kg给药后均无异常情况发生,2周内亦无死亡,该剂量为成人日口服剂量的143倍(等效剂量的13倍)；模型组小鼠血清中高滴度甲状腺自身抗体TGAb.TMAb的检出(与正常组相比较P＜0.01),小鼠甲状腺组织的淋巴细胞浸润等表明成功复制出小鼠EAT模型；麻雷汤能抑制EAT小鼠脾淋巴细胞增殖(加或不加conA):调节其外周血T淋巴细胞亚群CD4+／CD8+；降低EAT小鼠甲状腺激素(T3、T4)及甲状腺自身抗体水平；减轻其甲状腺腺体扩张、破坏及淋巴细胞浸润；使EAT小鼠甲状腺组织VEGF及Fas／Fas-L低表达。结论麻雷汤是安全有效的治疗AT药物；麻雷汤抑制EAT小鼠脾淋巴细胞增殖；调节其外周血T淋巴细胞亚群CD4+／CD8+;降低其甲状腺激素(T3、T4)及甲状腺自身抗体水平；减轻其甲状腺腺体扩张、破坏及淋巴细胞浸润；降低其甲状腺组织VEGF及Fas／Fas-L表达。先天禀赋不足是本病的发病的基础和前提；脾肾阳虚是本病发生的主要病理阶段；气滞、痰凝、血瘀三者互结是本病发生的核心机制。脾肾阳虚、痰瘀互结是AT患者的主要病机；温阳破瘀化痰是本病的主要治疗大法。麻雷汤是脾肾阳虚、痰瘀互结型AT患者安全有效的经验方。