目的放射治疗在胸部实体肿瘤及早期恶性淋巴瘤的治疗中具有明确的治疗地位。虽然电离辐射阻止了肿瘤细胞的增殖与生长,但亦导致了放射性心脏损伤。氧化应激是放射性心脏损伤的主要发病机制之一,因此抑制电离辐射(Ion-irradiation,IR)导致的心肌组织内的氧化应激可能是一种有效的治疗方法。萝卜硫素(sulforaphane,SFN)可以通过激活核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)来启动内源性抗氧化系统,抵抗多种因素导致的氧化应激相关的心脏损伤。因此本研究的首要目的是明确SFN是否可以抑制IR导致的心肌组织内的氧化应激,减轻心脏损伤。在此基础之上我们还将探讨在暴露于IR后,SFN对心脏的保护性作用是否与Nrf2相关。研究方法8周龄雄性ICR小鼠,随机分为3组:对照组、IR组、IR+SFN组。对IR组及IR+SFN组小鼠进行心脏单次照射(225 KV/13.33 m A高能X线,射线予以3mm铝及1.85mm铜过滤,直径为1cm的圆形的辐射场,剂量率为1Gy/min,总剂量为2000c Gy/20 Gy),未照射部位使用1cm厚的铅板遮挡。IR+SFN组小鼠在接受照射后予以皮下注射SFN(0.5mg/Kg),每周连续5天。所有小鼠在接受照射4周后应用超声心动图检测心脏结构及功能,随后处死小鼠,收取心脏组织称重后将其分为两部分,一部分在蜡块包埋后用于天狼星红染色、HE染色,另一部分用于蛋白质提取进行相关指标检测,包括MDA含量、C-Cas-3、CTGF、Nrf2;除此之外测量小鼠左侧胫骨长度用于计算心脏重量/胫骨长度值,评估小鼠心肌肥厚程度。研究结果IR可引起小鼠心室扩张、心肌肥大及心功能降低;SFN治疗有效改善心脏结构和心功能异常;IR可破坏小鼠心肌结构,使心肌内胶原纤维沉积增多,SFN可有效抑制上述病理改变,减轻小鼠心肌纤维化;IR使代表心肌脂质过氧化的MDA含量明显增加,SFN治疗降低了MDA的含量。IR使Nrf2表达上调,SFN进一步上调了Nrf2在心肌中的表达。结论IR可导致心肌组织内的氧化应激,引起心肌脂质过氧化,并导致心脏结构及心功能改变。IR使Nrf2的表达上调,这可能是心肌组织抵抗氧化应激而代偿性上调其表达的结果。SFN减轻了放射性心脏损伤,这可能与上调Nrf2表达相关。