妊娠期高血压疾病作为产科最常见的并发症之一，于妊娠中晚期发病，严重威胁孕妇及胎儿的生命健康，多数患者出现以高血压和蛋白尿为主要表现的特征，分娩结束随之消失，该疾病的发病率各国报道不一，约3%~10%，每年因此造成的孕产妇死亡率居高不下。妊娠期高血压疾病包括五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压，其中子痫前期是孕产妇、围产儿病死率的最主要原因。子痫前期临床表现错综复杂、各器官系统损害一触即发，迄今没有准确的预测手段来预测某个个体是否发病，十分有效的预防方法更无从谈起。子痫前期按照血压、尿蛋白结果分为轻度和重度子痫前期，其中重度子痫前期按临床发病时间又分为早发型和晚发型重度子痫前期。其发病时间越早，并发症越多，预后则越差。近年来，由于早发型子痫前期危害更甚，在世界范围内，学者们大都把目光聚焦到了早发型重度子痫前期，使之成为妇产科国际会议上热点话题之一。该疾病的病因和病理机制到目前为止尚未明确，对其研究是一个极其重要的课题，随着研究的深入及进展，人们将会对其发生发展机制更加明了，并为易感人群的筛查、预防及治疗提供新的理论依据。目前研究认为，该病的发病机制可能与胎盘血管重铸障碍，胎盘缺血，氧化应激，免疫失衡，遗传易感性有关。胎儿及其附属物从母体排出，妊娠终止，是目前已知的唯一的治愈方法，提示子痫前期的发病与母-胎免疫密切关系，免疫失衡机制成为最近研究的热点。胚胎携带外来抗原但能够获得“免疫逃逸”就是因母体免疫系统对父系抗原识别的反应，是一种免疫防护而非攻击行为，这一过程是一种特殊类型的妊娠免疫耐受。具有来自父本和母本抗原的胚胎被认为是同种半异体移植物,胚胎得以存活于母体，依赖母-胎间免疫耐受的建立和维持。CD4+CD25+调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）是一类免疫调节细胞，在免疫应答的负调节及自身免疫耐受中发挥重要作用。胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种造血细胞因子，在胸腺Hassall’s小体分泌TSLP能激活胸腺树突状细胞(DCs)，诱导CD4+CD25+Treg形成，母-胎界面结构及细胞组成与胸腺极其类似，这种机制是否存在于子痫前期状态下母-胎界面Treg水平的变化尚待研究。Foxp3在Treg细胞上特异性表达，是目前国际上公认的Treg细胞特异性表达的蛋白。目的：通过研究TSLP、Foxp3在正常妊娠、早发型及晚发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达水平，以及TSLP、Foxp3的表达水平之间的相关性，探讨早发型及晚发型重度子痫前期的免疫失衡机制。方法：本研究利用免疫组织化学的方法，分别检测TSLP、Foxp3在早发型重度子痫前期、晚发型重度子痫前期胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中的表达情况，用统计软件SPSS16.0对实验所得数据进行统计分析，运用单因素方差分析、t检验和X2检验进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义。TSLP和Foxp3表达的相互关系采用Spearman秩相关分析，检验水准α<0.05。结果：1临床一般资料的比较：入组的正常妊娠组（A组）、早发型重度子痈前期组（B组）和晚发型重度子痈前期组（C组）孕妇之间在年龄、终止妊娠时孕龄方面比较，差异没有统计学意义(P>0.05)。2三组间TSLP表达水平的比较:TSLP在三组的绒毛组织均有所表达，B组与C组TSLP表达水平均低于A组，差异有统计学意义(P<0.05)，B组与C组两者之间比较存在统计学差异(P<0.05)。3三组间间Foxp3表达水平的比较: B组与C组Foxp3表达水平均低于A组，差异有统计学意义(P<0.05)，B组与C组两者间比较存在统计学差异(P<0.05)。4在胎盘组织中，TSLP和Foxp3表达呈正相关(r=0.71，P<0.05)。结论：1TSLP、Foxp3均表达于正常孕晚期胎盘绒毛组织；2TSLP蛋白在重度子痫前期中表达减弱；CD4+CD25+调节性T细胞的特异性转录因子Foxp3在重度子痫前期患者绒毛及蜕膜中阳性表达率减低；3早发型组中TSLP及Foxp3的表达均明显低于晚发型组，具有统计学差异，两组免疫抑制功能均减弱，但程度不同，推测母-胎免疫耐受失衡、免疫排斥增强参与重度子痫前期的发生，而早发型与晚发型的免疫失衡调节可能存在差异。4TSLP的减少与胎盘局部Treg细胞数量减少有关，提示TSLP可能在重度子痫前期Treg细胞分化中起重要作用。