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目的:检测长链非编码RNA（long non-coding RNA,lnc RNA）FOXD3-AS1和FOXD3基因在贲门腺癌（gastric cardia adenocarcinoma,GCA）组织及胃癌细胞系中的表达,分析其与临床病理参数之间的关系;通过体外实验,探讨FOXD3-AS1和FOXD3基因对胃癌细胞增殖,迁移和侵袭等生物学行为的影响及可能的机制。方法:1.通过检索UCSC数据库,分析FOXD3-AS1和FOXD3位置关系。2.应用实时荧光定量反转录多聚核苷酸酶链式反应（Quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR）的方法检测FOXD3-AS1和FOXD3在53例贲门腺癌组织及其癌旁正常组织和四株人胃癌细胞系（SGC-7901、BGC-823、MGC-803、HGC-27）中的表达情况。3.分别构建FOXD3-AS1敲低质粒、FOXD3-AS1过表达质粒、FOXD3过表达质粒,通过q RT-PCR方法验证转染效率。4.应用细胞增殖实验、克隆形成实验、划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测FOXD3-AS1和FOXD3在体外对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。5.应用q RT-PCR和蛋白质印迹法（western blot）检测FOXD3-AS1和FOXD3对上皮-间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）相关因子（E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-catenin）m RNA和蛋白表达水平的影响。6.应用q RT-PCR及蛋白质免疫印迹的方法检测FOXD3-AS1和FOXD3在RNA及蛋白质表达水平上的调节关系。结果:1.UCSC数据库提示,FOXD3-AS1和FOXD3在基因中的位置具有相关性。2.FOXD3-AS1基因在胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MGC-803、HGC-27中的表达均高于正常细胞对照组（P<0.05）;贲门腺癌组织中的FOXD3-AS1表达量明显高于癌旁正常组织（Z=-2.695,P=0.007）,并且FOXD3-AS1的表达水平与GCA患者临床分期（Z=-2.981,P=0.003）和淋巴结转移（Z=-3.43,P=0.001）相关。3.FOXD3在胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MGC-803、HGC-27中的表达均低于正常细胞对照组（P<0.05）;贲门腺癌组织FOXD3表达量明显低于癌旁正常组织（Z=-7.649,P<0.01）,并且FOXD3的表达水平与GCA患者临床分期（Z=-2.853,P=0.004）和淋巴结转移（Z=-3.187,P=0.001）相关。4.敲低和过表达FOXD3-AS1细胞系的构建及转染效率的验证:与对照组相比,转染si-FOXD3-AS1的SGC-7901细胞中FOXD3-AS1的表达水平明显下调,转染pc DNA3.1-FOXD3-AS1质粒的SGC-7901细胞中FOXD3的表达水平明显上调（P<0.05）。5.过表达FOXD3基因细胞系的构建及转染效率的验证:与对照组相比,转染pc DNA3.1-FOXD3质粒的SGC-7901细胞中FOXD3的表达水平明显上调（P<0.05）。6.细胞增殖实验和平板克隆形成实验结果显示,FOXD3-AS1敲低抑制胃癌细胞SGC-7901的体外增殖能力,FOXD3-AS1过表达增强胃癌细胞SGC-7901的体外增殖能力;划痕愈合实验结果显示,FOXD3-AS1敲低抑制胃癌细胞SGC-7901的迁移能力,FOXD3-AS1过表达增强胃癌细胞SGC-7901的体外迁移能力;Transwell小室侵袭实验结果显示,FOXD3-AS1敲低抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭能力,FOXD3-AS1过表达增强胃癌细胞SGC-7901的体外侵袭能力;FOXD3-AS1敲低可上调胃癌细胞SGC-7901中E-cadherin的m RNA表达水平,降低N-cadherin、β-catenin和vimentin的m RNA表达水平,过表达则作用相反;FOXD3-AS1敲低可上调胃癌细胞SGC-7901中E-cadherin的蛋白表达水平,降低N-cadherin、β-catenin和vimentin的蛋白表达水平,过表达则作用相反（P<0.05）。7.细胞增殖实验和平板克隆形成实验结果显示,FOXD3过表达会抑制胃癌细胞SGC-7901的体外增殖能力;划痕愈合实验结果显示,FOXD3过表达会抑制胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;Transwell小室侵袭实验结果显示,FOXD3过表达会抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭能力;FOXD3过表达可上调胃癌细胞SGC-7901中E-cadherin的m RNA表达水平,降低N-cadherin、β-catenin和vimentin的m RNA表达水平;FOXD3过表达可上调胃癌细胞SGC-7901中E-cadherin的蛋白表达水平,降低N-cadherin、β-catenin和vimentin的蛋白表达水平（P<0.05）。8.构建敲低和过表达FOXD3-AS1基因的SGC-7901细胞系,q RT-PCR检测FOXD3的表达水平:FOXD3基因的相对表达量在FOXD3-AS1敲低组显著高于对照组;FOXD3基因的相对表达量在FOXD3-AS1过表达组显著低于对照组。9.利用Western blot检测FOXD3-AS1敲低和过表达后胃癌细胞系SGC-7901中FOXD3的蛋白表达:在敲低FOXD3-AS1的表达后,胃癌细胞中FOXD3的蛋白表达水平均明显升高;在过表达FOXD3-AS1后,胃癌细胞中FOXD3的蛋白表达水平明显降低。结论:1.FOXD3-AS1在贲门腺癌组织和胃癌细胞系中的表达明显上调,FOXD3在贲门腺癌组织和胃癌细胞系中的表达明显下调,且都与患者的临床分期和淋巴结转移密切相关。2.FOXD3-AS1敲低会抑制胃癌细胞的体外增殖,迁移与侵袭能力,FOXD3-AS1过表达会增强胃癌细胞的体外增殖,迁移与侵袭能力,FOXD3-AS1可能通过参与EMT通路相关因子的表达影响胃癌细胞的侵袭和转移进程。3.FOXD3过表达会抑制胃癌细胞的体外增殖,迁移与侵袭能力,FOXD3可能通过参与EMT通路相关因子的表达影响胃癌细胞的侵袭和转移进程。4.FOXD3-AS1在转录及转录后水平对FOXD3的表达具有负向调节作用。