目的:本研究旨在探讨骨碎补总黄酮干预SD大鼠颈椎间盘退变模型的作用机制并对其临床价值进行分析。方法:SD大鼠50只(雌雄各半)随机分为两组:10只SD大鼠作为假手术组,40只SD大鼠作为模型组,通过切断SD大鼠棘上、棘间韧带以及颈部肌肉,建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型。5个月后分别对假手术组和颈椎间盘退变大鼠模型组随机选取1只和4只SD大鼠,通过病理学方法鉴定造模成功后,再将剩余的36只颈椎间盘退变模型组SD大鼠随机分为骨碎补总黄酮低剂量组、骨碎补总黄酮中剂量组、骨碎补总黄酮高剂量组和模型组各9只。假手术组和模型组每日分别给予4ml 0.9%生理盐水灌胃;骨碎补总黄酮低剂量组、骨碎补总黄酮中剂量组、骨碎补总黄酮高剂量组分别予以5倍(62.5mg/kg)、10倍(125mg/kg)、20倍(250mg/kg)的骨碎补总黄酮试剂液灌胃,各组共喂养1个月,然后分别完整取出SD大鼠的C3-4、C4-5、C5-6、C6-C7椎间盘组织。采用免疫组化法和酶联免疫吸附试验分别测定MMP3、TNF-α蛋白表达;逆转录-聚合酶链反应法检测TNF-αm RNA、MMP3 m RNA表达;免疫印迹法检测IκBα的磷酸化水平(p-IκBα)表达。结果:(1)5个月后显微镜下观察:椎间盘模型组中的髓核出现破裂,髓核细胞凋亡,并且纤维环破裂,纤维环呈曲折状,而假手术组变化不明显,提示模型组的SD大鼠椎间盘符合颈IVDD的病理学特征,证明造模成功。(2)逆转录-聚合酶链反应法检测结果显示与模型组相比,骨碎补总黄酮高、中、低各组m RNATNF-α和m RNA MMP3表达降低(P<0.01),具有统计学意义,且以低剂量骨碎补总黄酮组干预效果最佳。(3)免疫组化法检测显示与模型组相比,骨碎补总黄酮高、中、低各组蛋白MMP3表达降低(P<0.01),具有统计学意义,且以低剂量骨碎补总黄酮组干预效果最佳。(4)酶联免疫吸附试验检测显示与模型组相比,骨碎补总黄酮高、中、低各组蛋白TNF-α表达降低(P<0.01),具有统计学意义,且以低剂量骨碎补总黄酮组干预效果最佳。(5)免疫印迹法检测显示与模型组相比,骨碎补总黄酮高、中、低各组p-IκBα表达降低(P<0.01),具有统计学意义,且以低剂量骨碎补总黄酮组干预效果最佳。结论:骨碎补总黄酮能够通过抑制NF-κB信号通路的激活而抑制MMP3和TNF-α的表达,对SD大鼠的椎间盘退变有干预作用,且骨碎补总黄酮最适合药物干预浓度为本实验中低剂量组的药物浓度。