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目的：研究CADPE体外抗肿瘤作用,对其诱导胃癌细胞凋亡机制进行初步研究,通过S180肿瘤模型和H22肿瘤模型评价CADPE体内抗肿瘤作用,并通过研究CADPE对正常细胞的影响来评价其安全性。方法：体外实验,分别运用SRB的方法测定CADPE对胃癌细胞株AGS和HGC-27的细胞毒作用,计算抑制率及IC50。分别测定CADPE,5-FU,DOX对肝细胞HL-7702的影响。通过Annexin v/PI流式法和Hoechst 33342染色方法观测CADPE诱导凋亡情况,并计算凋亡率。用Western Blot方法,检测Casepase-3蛋白及Bcl-2, Bax蛋白表达情况。DCFH-DA染色检测CADPE对细胞内ROS的影响。体内实验：通过S180肿瘤模型和H22肿瘤模型评价CADPE在体内抗肿瘤的作用,并通过全自动血细胞检测仪检测该化合物对白细胞的影响。结果：体外实验,CADPE能显著抑制胃癌细胞的活力并促进其凋亡。CADPE处理72h对人胃癌细胞AGS和HGC-27的IC50分别为13.1μM和18.5μM,但对正常肝脏细胞活力未见显著的抑制作用。CADPE能够诱导HGC-27凋亡,下调抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白水平,并且上调促凋亡蛋白Bax蛋白水平,激活凋亡蛋白Casepase-3的表达。CADPE处理24h,HGC-27细胞内ROS显著升高。体内实验,CADPE可显著抑制肿瘤块的生长。与5-氟尿嘧啶和环磷酰胺不同,CADPE没有显著减少荷瘤小鼠白细胞的数量。结论：CADPE在体内外能够有效抑制肿瘤的生长,而且对正常肝细胞及白细胞没有显著的抑制作用,提示CADPE对肿瘤细胞的选择性优于现有抗肿瘤药物。CADPE诱导细胞凋亡作用与CADPE下调Bcl-2/Bax值,激活Casepase-3,上调ROS有关。