锌元素是生命体必需的微量元素之一。作为众多蛋白的结构辅助因子和催化中心，锌在许多关键的生命活动中发挥重要的作用。由于锌缺乏及锌过量均会对生命活动造成损害，细胞和生物体已进化出多种途径以维持锌离子的内稳态。锌代谢的一个重要方面即是膳食锌的吸收，人类Zip4突变导致膳食锌吸收缺陷而引起肠病性肢端皮炎疾病，现有研究表明在哺乳动物的小肠细胞中，Zip4在顶端膜一侧将锌离子转入肠上皮细胞，而在果蝇中肠或哺乳动物小肠细胞的基底膜一侧，ZnT1将膳食锌离子转出肠上皮细胞进入循环系统。虽然如此，其他众多锌转运蛋白如质膜锌转运蛋白以及一系列处于分泌途径的锌转运蛋白是否参与膳食锌吸收还不清楚。人们对于膳食锌在小肠中吸收的完整过程仍然有待阐明。在本研究中，我们利用果蝇作为模式生物系统鉴定了所有锌转运候选基因在肠细胞膳食锌吸收中的可能功能，并研究了相关基因在此过程中的调控机制。首先，对dZip1或dZip2进行中肠特异性的RNA干扰均可导致机体缺锌，同时干扰可加强幼虫对膳食锌缺乏的敏感性。在细胞及组织水平上，dZip1及dZip2都定位在中肠细胞的顶端膜一侧且具有往细胞内转运锌的能力，说明dZip1和dZip2相互协同作用将膳食锌吸收进小肠上皮细胞中。而在基底膜一侧，CG5130定位在细胞膜上且具有向细胞外转运锌的能力，中肠特异性的RNA干扰可导致机体缺锌并能加强dZnT1RNA干扰引起的对膳食锌缺乏的敏感性，说明CG5130也与dZnT1协同将小肠上皮细胞中的锌排出进入循环系统。细胞内的转运蛋白，包括高尔基定位的ZnT7，在中肠特异的RNA干扰后都不会引起机体锌水平的降低，提示这些处于分泌途经的基因在小肠锌吸收过程中并不起着重要的作用。最后，我们通过调节膳食或者机体特异组织器官的锌水平，研究了锌吸收的系统调节机理。膳食锌水平的变化会引起小肠细胞中dZip1和dZip2在转录水平的调节及dZnT1在蛋白水平的调节，而机体其他部位的锌水平不参与锌吸收相关功能蛋白的调节。我们的研究系统性地阐明了膳食锌在果蝇中肠的吸收和调节机制，有助于对高等生物膳食锌营养元素吸收过程的研究。