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[目的]1.探讨趋化因子CCL18对人激素受体阳性（hormonereceptor-positive,HR）乳腺癌细胞系BT-474和人三阴性乳腺癌（Triple negetive breast cancer,TNBC）细胞系MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭过程的影响。2.探讨趋化因子CCL18对BT-474细胞和MDA-MB-231细胞上皮间充质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）过程的影响。3.探讨趋化因子CCL18在BT-474细胞和MDA-MB-231细胞中对EMT相关转录子的激活作用。4.探讨趋化因子CCL18对乳腺癌患者预后影响。[方法]选取HR+乳腺癌细胞系BT-474和TNBC细胞系MDA-MB-231作为实验对象,常规培养。采用磺酰罗丹明B（Sulforhodamine B,SRB）比色法检测趋化因子CCL18作用后乳腺癌细胞的增殖情况;采用流式细胞术（Flow CytoMetry,FCM）检测CCL18作用后乳腺癌细胞的凋亡情况;采用Transwell迁移、侵袭实验检测CCL18作用后乳腺癌细胞的迁移、侵袭情况;采用蛋白质免疫印迹法（Western Blot,WB）检测趋化因子CCL18作用后乳腺癌细胞中上皮间充质转化（Epithelial mesenchymal transition,EMT）相关蛋白—E 钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测 CCL18 作用后乳腺癌细胞中EMT相关转录因子的表达情况;采用在线生存分析工具Kaplan-Meier Plotter对公共数据集中乳腺癌患者总体生存率进行分析;采用单因素方差分析法分析实验数据。[结果]1.SRB细胞增殖结果显示,CCL18处理后BT-474细胞（F=8.062,P<0.05）和MDA-MB-231细胞（F=9.308,P<0.05）的增殖率均无明显变化。流式细胞术结果显示,CCL18处理后BT-474细胞和MDA-MB-231细胞的凋亡率无明显变化（P<0.05）。Transwell迁移、侵袭实验结果显示,趋化因子CCL18作用后,BT-474 细胞（F=10.666,P<0.05;F=15.212,P<0.05）和 MDA-MB-231（F=24.870,P<0.05;F=18.637,P<0.05）细胞迁移和侵袭到Transwell小室下表面的细胞明显增多,差异有统计学意义。且使用anti-CCL18后,BT-474细胞（F=44.944,P<0.05;F=18.883,P<0.05）和 MDA-MB-231 细胞（F=25.655,P<0.05;F=22.374,P<0.05）迁移和侵袭到Transwell小室下表面的细胞不再增多。2.Western Blot结果显示,趋化因子CCL18诱导48h后,BT-474细胞（F=10.188,P<0.05）和 MDA-MB-231 细胞（F=50,398,P<0.01）中间充质细胞表型相关波形蛋白的表达量升高;加入anti-CCL18培养后,BT-474细胞（F=19.882,P<0.05）和MDA-MB-231细胞（F=24.123,P<0.05）中波形蛋白的表达量不再升高。同时,趋化因子CCL18诱导48h后,BT-474细胞（F=31.831,P<0.01）和MDA-MB-231细胞（F=63.076,P<0.01）中上皮细胞表型相关E钙黏蛋白表达量降低;加入 anti-CCL18 培养后,BT-474 细胞（F=17.984,P<0.05）和 MDA-MB-231细胞（F=60.682,P<0.05）中E钙黏蛋白的表达量不再降低。3.qRT-PCR实验结果显示,趋化因子CCL18诱导48h后,BT-474细胞中SNAIL转录因子的表达水平显著提升（F=21.57,P<0.05）,SLUG和TWIST的表达水平则没有明显变化。而加入antiCCL18的实验组中,SNAIL的表达水平与对照组基本持平（F=58.292,P<0.05）。MDA-MB-231细胞在用趋化因子CCL18诱导48h后,三个转录因子中也只有SNAIL的表达水平显著提升（F=24.36,P<0.05）,SLUG和TWIST的表达水平没有明显变化。加入antiCCL18后,SNAIL的表达水平不再提升（F=19.182,P<0.05）。4.Kaplan-Meier Plotter分析结果显示,乳腺癌患者中CCL18高表达组比低表达组预示着更差的总体生存率（P<0.05）,风险比（Hazard Rate,HR）为1.48。同时有淋巴结转移的患者和组织学分级高的患者,CCL18高表达对总体生存率的不良影响更大。[结论]1.趋化因子CCL18促进BT-474细胞（激素受体阳性乳腺癌细胞系）和MDA-MB-231细胞（三阴性乳腺癌细胞系）的迁移和侵袭能力,对他们的增殖能力、凋亡过程则无明显作用。2.趋化因子CCL18通过激活BT-474细胞和MDA-MB-231细胞的EMT过程促进其迁移和侵袭。3.趋化因子CCL18通过激活SNAIL转录因子,促进BT-474细胞和MDA-MB-231 细胞的 EMT。4.趋化因子CCL18高表达与患者不良预后相关。