目的： 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是常见的老年人慢性退行性神经疾病，AD的主要病理学标志包括老年斑（SP）和神经原纤维缠结（NFTs）。SP的淀粉样沉积物主要成份是β-淀粉样肽(Aβ，包括Aβ₄₀和Aβ₄₂)，由淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）分解而来，被认为在AD的发病中起着十分重要的作用。目前许多证据表明，APP基因的点突变、代谢异常及过表达所引起的Aβ聚集，是AD发病的重要原因之一。越来越多的研究证实AD存在多基因缺陷，包括APP、PS1、PS2、apoE4、ACT以及ERAB基因，且建立了许多AD转基因动物模型。然而，受不同内外环境的影响及不同的实验条件限制，不便于系统探讨AD特征性标志产物APP及Ap的表达及其对细胞的影响。目前，国外对AD病的致病机制的研究主要集中在转基因动物模型上，国内尚无通过转基因技术建立转基因AD细胞模型并使用NGF进行干预的报道。本研究旨在构建突变型APP基因序列的质粒并转染PC12细胞，观察APP及Aβ的表达、细胞形态及细胞周期的改变，并使用神经生长因子（NGF）进行干预，系统探讨AD重要致病因素APP及Aβ表达的分子机制及NGF对AD的治疗作用。 方法： 1．质粒构建：NCBI网站上查找APP基因及其启动子的序列，