安慰剂效应是一种神经生理学效应,可以归因于不同的机制,包括期望和条件机制。目前为止,许多的研究都集中在疼痛和镇痛领域下安慰剂效应的神经机制。而且有足够的证据表明内源性阿片肽系统参与了镇痛期望条件下的安慰剂效应的调节。除了使用阿片肽拮抗剂纳洛酮阻断等药理学方法,已有直接的证据表明安慰剂激活的脑区与麻醉药品激活的脑区相一致,这表示安慰剂与吗啡镇痛具有相同机制。安慰剂激活的内源性阿片肽也对身体的特定部分和系统如呼吸系统起作用。所有这些发现暗示安慰剂镇痛引起的内源性阿片肽激活可能对身体机能具有重要的影响。因此,我们想更深入的研究是否安慰剂影响了其他系统和器官。比如在很多复杂情况下,内源性阿片肽调节心血管系统,而且这种调节发生在交感和副交感神经系统中。基于上述考虑,我们研究了安慰剂镇痛过程中交感和副交感心脏活动。结合功能核磁共振成像和外周神经活动的测量,可以研究有关身体健康的中央-外周神经系统的交互作用。为了验证内源性阿片肽系统参与了自主神经的调节,实验设计为预期疼痛期和持续疼痛期,每个期间又分为安慰剂参与和未参与,然后采用正电子发射断层扫描和检查自主活动与u阿片肽受体上的内源性阿片肽系统的交互的方式。安慰剂镇痛调节内源性阿片肽活动,阿片肽活动又调节自主神经活动如心率和皮肤电导的变化。这种调节体现在前脑包括下丘脑,基底核,伏隔核,杏仁核,丘脑,岛叶和导水管周围灰质。这些区域内源性阿片肽活动的联系与自我报告疼痛和内源性阿片肽活动的联系是相互独立的。通过功能核磁共振成像和外周神经活动测量的数据,证明了在安慰剂镇痛下,内源性阿片肽系统调节了自主神经控制