目的：动脉粥样硬化被视为一种慢性炎症性疾病，且以在动脉粥样斑块内发现单核巨噬细胞和淋巴细胞为佐证。晚近研究提示动脉粥样硬化的炎症反应不仅仅出现在内膜，在其病变早期，血管外膜面也可出现炎症细胞，而且外膜炎症和内膜增生与急性冠状动脉综合征的发生有关。本研究通过用革兰氏阴性杆菌内毒素主要成分脂多糖诱导兔股动脉外膜炎症，观察其对内膜增生的影响，并用核因子-κBp65作为炎性标志物来探讨外膜炎症对内膜增生影响的分子机制。 方法：新西兰大耳白兔24只，体重1.5—2.0Kg，术前均喂以高脂饮食两周。手术时，左右两侧股动脉按实验要求随机分为脂多糖处理组和对照组。外膜炎症模型制备：将一聚乙烯袖套套于股动脉上，袖套与动脉之间放置一用6μg／ml脂多糖生理盐水溶液浸泡24小时的医用棉线，对侧用生理盐水代替6μg／ml脂多糖生理盐水溶液进行处理作为对照。于术后1小时、3天和2周分别处死8只动物获得股动脉标本，HE染色观察形态学变化和血管内膜增生情况，并用免疫组化方法观察核因子-κBp65在动脉壁的表达。 结果：光镜下，术后3天和2周时，脂多糖组血管外膜和内膜面有明显的炎症浸润。计算机图象分析显示术后2周时脂多糖组内膜面积(0.93±0.14mm~2)和对照组(0.75±0.15mm~2)相比有显著性差异(P＜0.05)。核因子-κ Bp65在术后1小时在两组的动脉壁均无表达；在术后3天时脂多糖组血管外膜细胞和内皮细胞在胞浆中出现核因子-κ B阳性表达，而在对照组无明显阳性表达。 结论：脂多糖诱导的血管外膜炎症可导致兔股动脉内膜增生，而且在内膜增生之前伴随着血管外膜细胞和内皮细胞核因子-κ Bp65的阳性表达，提示外膜炎症可能是通过激活上述细胞中的核因子-κ B，从而启动炎性细胞因子的转录而刺激平滑肌增殖和迁移导致内膜增生。