当前实验研究发现在对DNA损伤做出响应后，P53的浓度水平会发生振荡，但是这种振荡的启动机制目前还不完全清楚。有实验证据显示DNA损伤程度信号是通过ATM来传递的。ATM起开关作用，这个开关能诱导P53的振荡。 为了研究ATM启动P53网络振荡的具体机制和ATM对P53振荡行为的影响，本文首先提出一个ATM累积的动力学模型。ATM累积是P53被ATM磷酸化的必要条件。研究发现，ATM磷酸化既可以在低损伤且存在NBS1蛋白作用下累积，也可以在高损伤而没有NBS1作用的条件下累积。这一模拟结果能够和实验事实很好地吻合。 实现ATM累积并不意味着P53网络振荡的启动。P53网络的完全启动必须满足另外一个条件：磷酸化的ATM实现累积之后其浓度必须大于等于某个阈值（ATM-P能够启动P53网络振荡的浓度值），且能维持一个相对于P53振荡时间较长的时间。我们在ATM动力学模型的基础上运用James E.Ferrell的稳定态平衡图的方法建立数学模型对ATM进行研究。结果发现在ATM-NBS1正反馈环中ATM呈现双稳态。其中，ATM值浓度较大时的稳定态正好和ATM的开关“开”态相对应。这样就能保证ATM到达稳定态后有足够的时间启动P53网络的振荡。 从理论上提出了一个ATM启动P53网络振荡的具体机制之后，我们又通过引入损伤信号建立ATM调控的P53-Mdm2模型，定性分析了ATM对P53振荡行为的影响。当ATM为定值时P53浓度是极限环振荡，当ATM随DNA损伤变化P53为阻尼振荡，这也和实验结果相一致。