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研究背景 在超敏反应的炎症发生发展过程中,关键的触动因子和效应细胞是肥大细胞(MC),由其参与的血管发生过程以前被人们所忽视,近年来人们认识到在哮喘等超敏反应疾病的病理过程中多种炎性细胞尤其MC引起的血管发生在炎症中起着重要作用。在炎症状态下浸润的炎症细胞和一些居留细胞是主要的血管发生因子制造者,文献表明所有类型的炎症细胞都能合成血管发生因子。很多证据表明在不同促分泌剂的适当刺激下,MC能诱导和提高血管发生,其致血管发生作用的炎性介质包括粒相关介质、脂源性介质、细胞因子和趋化因子等。研究表明人MC细胞株HMC-1能结构性表达和分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其异构体,刺激这些细胞24h明显提高这些因子的分泌;鼠或人骨髓源性MC在PMA或钙离子载体的诱导下通过FcεRI受体介导的途径释放VEGF,这些细胞能快速释放VEGF显示其预先合成的机制,而持续释放VEGF的过程显示其有新合成及分泌VEGF的能力。而且非MC源性的VEGF可被MC释放的许多细胞因子和生长因子如转化生长因子(TGF)-β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白介素(IL)-6等提高表达。VEGF是内皮细胞最基本的生长因子,是体外血管形成实验中的重要物质,它能够诱导内皮细胞的生长数量,也是其生长的基本因子。由于VEGF是内皮细胞腔隙形成因子之一而具有提高血管通透性改变和致血管发生的能力。MC富有的其他一些重要的血管发生因子包括血小板生长因子(PDGF)、血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)、TGF-β、TNF-α、bFGF、KC(IL-8)和酸性粒细胞生长因子(EGF)等。在超敏反应中,MC可被许多非免