目的：观察海马可塑性改变对颞叶癫痫发生的影响，探讨二者之间的相关性。方法：本研究分三部分：①通过向Sprague-Dawley大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制作慢性颞叶癫痫动物模型。观察其致痫后的行为学改变，并比较其改变。采用光学显微镜、电子显微镜对大鼠海马及齿状回组织中细胞损伤和苔藓纤维出芽的形态学特征进行观察、描述并定量评价，用t检验进行统计学分析。②采用免疫组织化学技术检测N-cadherin在大鼠海马及齿状回中致痫组和对照组中的表达，统计N-cadherin的表达情况，采用t检验、Bivariate相关分析来探讨其与可塑性改变的关系。③观察大鼠脑电的变化，并在颞叶癫痫模型大鼠离体海马脑片上记录自发性癫痫样电活动，应用t检验、Bivariate相关分析及Partial相关分析从多方面来了解海马可塑性改变与颞叶癫痫发生的相关性。结果：氯化锂-匹罗卡品诱发的大鼠癫痫模型发作过程包括急性期、潜伏期、慢性期3个相对独立的时期，可以观察到自发性痫性发作，是理想的颞叶癫痫模型，适用于探讨颞叶癫痫的发生机制；致痫SD大鼠可以观察到海马神经元损伤、苔藓纤维出芽等可塑性改变，且随时间进行性增加；N-cadherin的表达明显增加，表达的时间和位置均与海马可塑性改变相一致，N-cadherin的表达与神经元损伤呈负相关；SE大鼠离体海马脑片CA3区可记录到自发性癫痫样电活动；神经元损伤与自发性癫痫样放电呈负相关，但在控制N-cadherin的表达后无相关性；N-cadherin的表达与自发性癫痫样放电呈正相关。结论：氯化锂-匹罗卡品致痫具有与人类颞叶癫痫相似的特征，是理想的颞叶癫痫模型，适用于探讨颞叶癫痫的发生机制。SD大鼠致痫后可以观察到一系列神经系统可塑性改变；N-cadherin的表达与神经元损伤呈负相关，可能参与海马可塑性改变的过程；慢性颞叶癫痫大鼠离体海马脑片经刺激后可有自发性癫痫样电活动；海马神经元损伤与N-cadherin的表达呈负相关，通过可塑性改变对自发性癫痫样放电产生影响，但二者之间无直接的相关性；N-cadherin的表达与自发性癫痫样放电有明显的正相关。