目的:观察糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响以及对胰腺组织JNK信号通路和PI3K-AKT信号通路的调控作用,探讨糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用及其机制。方法:50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组10只,其余40只采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的40只大鼠分为模型组、糖通饮低剂量组(10g·kg^-1)、中剂量组(20g·kg^-1)和高剂量组(30g·kg^-1),每组10只,各剂量治疗组灌胃给予糖通饮进行干预,正常组和模型组灌胃给予等容积双蒸水,每天一次,连续8周,剖杀前12小时禁食,尾静脉采血,采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖（FBG）;腹主动脉采血,分离血清,采用酶联免疫吸附法检测血清胰岛素（FINS）水平,根据公式HOMA-IR=FBG×FINS/22.5计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用全自动生化仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;采用铜试剂比色法检测血清游离脂肪酸（FFA）;采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）;采用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛（MDA）含量;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织JNK1、PDX-1、AKT和IRS-1的m RNA水平,采用免疫组化检测大鼠胰腺组织JNK1、PDX-1、AKT和IRS-1蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清SOD活力明显降低（P<0.01）,FBG、HOMA-IR、TC、TG、FFA、MDA均明显升高（P<0.01）,FINS无明显差异（P>0.05）,大鼠胰腺组织PDX-1、AKT和IRS-1的m RNA和蛋白的表达均明显降低（P<0.01）,JNK1的m RNA和蛋白的表达均明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比,糖通饮各剂量组大鼠血清SOD活力明显升高（P<0.01）,FBG、HOMA-IR、TC、TG、FFA、MDA明显降低（P<0.01）,但各治疗组间无明显差异（P>0.05）;FINS无明显差异（P>0.05）,且各治疗组间无明显差异（P>0.05）;各剂量组大鼠胰腺组织PDX-1的m RNA和蛋白的表达均明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量组大鼠胰腺组织JNK1的m RNA和蛋白的表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）。高剂量组大鼠胰腺组织AKT的m RNA和蛋白的表达均明显升高（P<0.05或P<0.01）,中、高剂量组大鼠胰腺组织IRS-1的m RNA明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量组IRS-1蛋白的表达均明显增加（P<0.01）。结论:（1）糖通饮能够降低2型糖尿病大鼠的FBG、TG、TC和FFA,改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱;升高SOD,降低MDA及HOMA-IR,下调胰腺组织JNK1的m RNA及蛋白的表达,上调胰腺组织PDX-1、AKT和IRS-1的m RNA及蛋白的表达,从而对抗氧化应激、改善胰岛素抵抗和减轻胰岛β细胞损伤;（2）糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用可能与抑制JNK信号通路和激活PI3K-AKT信号通路有关。（3）高剂量糖通饮治疗2型糖尿病的疗效最佳,为优化临床用药剂量的选择提供了实验依据。