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目的:导师前期课题“肾衰泄浊汤调节慢性肾衰大鼠微血管保护”的动物在体研究表明,肾衰泄浊汤可通过调控血管内皮生长因子（VEGF）受体的表达,降低内皮损伤标志物vWF的含量,达到对慢性肾衰模型大鼠肾脏局部血管内皮细胞的损伤起到保护性作用。为深入研究肾衰泄浊汤对肾小球内皮细胞的保护机制,本课题通过细胞体外研究,探讨肾衰泄浊汤对血管紧张素Ⅱ刺激的肾小球内皮细胞（GECs）的增殖和凋亡状况、转化生长因子（TGF-β）和结缔组织生长因子（CTGF）蛋白的表达、细胞中ROS的水平以及炎性介质肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）含量变化的调节作用,进一步阐明肾衰泄浊汤抗Ang-Ⅱ诱导的肾小球内皮细胞损伤的机制,为肾衰泄浊汤调节肾小球内皮细胞微血管的保护提供实理论依据。方法:采用体外实验的方法,对大鼠肾小球内皮细胞（Glomerular Endothelial Cell GEC）进行1×10-6mol/L AngⅡ刺激造模,按照干预情况分为对照组、模型组、中药高剂量组（肾衰泄浊汤高剂量含药血清干预）、中药中剂量组（肾衰泄浊汤中剂量含药血清干预）、中药低剂量组（肾衰泄浊汤低剂量含药血清干预）、西药组（科素亚含药血清干预）;采用MTT法检测细胞的增殖情况、AV/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡情况、ELISA法检测TNF-α、IL-6,细胞因子TGF-β和CTGF蛋白的含量、QRT-PCR检测TNF-α、IL-6、TGF-β和CTGFmRNA的表达、荧光探针法检测活性氧自由基ROS含量。结果:1、细胞增殖结果:AngⅡ刺激后,含药血清浓度为10%时,细胞增殖的情况:模型组的增殖率比对照组降低（P<0.01）;中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和西药组的增殖率均比模型组升高（P<0.05）。西药组的增殖率与中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组之间无显著性差异（P>0.05）。2、细胞凋亡结果:模型组的细胞凋亡率比对照组升高（P<0.01）;中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和西药组的细胞凋亡率比模型组降低（P<0.05）,中药中剂量组和中药高剂量组的细胞凋亡率低于中药低剂量组（P<0.05）。3、酶联免疫实验结果:模型组的TNF-α、IL-6、TGF-β和CTGF含量比对照组增多（P<0.01）;中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和西药组与模型组相比TNF-α、IL-6、TGF-β和CTGF的含量下降（P<0.05）。中药中剂量组、中药高剂量组的TNF-α、IL-6、TGF-β和CTGF的含量与中药低剂量组相比下降（P<0.05）。4、PCR结果:模型组TNF-α、IL-6、TGF-β和CTGFmRNA表达升高（P<0.01）,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和西药组TNF-α、IL-6、TGF-β和CTGFmRNA的表达较模型组降低（P<0.05）。中药中剂量组和中药高剂量组TNF-α、IL-6、TGF-β和CTGFmRNA表达与中药低剂量组相比降低（P<0.05）。5、ROS结果:AngⅡ刺激后,模型组的活性氧自由基ROS含量升高（P<0.01）;中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组和西药组的活性氧自由基ROS含量较模型组下降（P<0.05）。中药中剂量组、中药高剂量组的活性氧自由基ROS含量与中药低剂量组相比降低（P<0.05）。结论:1、肾衰泄浊汤可改善血管紧张素Ⅱ刺激的肾小球内皮细胞的损伤,保护内皮细胞并促进细胞增殖作用。2、肾衰泄浊汤可抑制由血管紧张素Ⅱ介导的肾小球内皮细胞凋亡以及炎症介质的释放,降低细胞中活性氧自由基ROS含量,减少氧化应激,抑制细胞因子CTGF、TGF-β蛋白的表达,减轻受损内皮细胞增殖的抑制作用。