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目的:通过体外实验,探究中药复方糖肾安对肾脏的保护作用是否与激活Nrf2/ARE通路,发挥抗氧化应激作用,减轻炎症反应有关。材料与方法:将健康的雄性Wistar大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、糖肾安低、中、高剂量组以及厄贝沙坦组,制备含药血清;将正常糖浓度培养的人肾小球系膜细胞加入正常组含药血清中培养,将高糖培养的人肾小球系膜细胞分别加入其他5组含药血清中培养;应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)与蛋白免疫印记法(Western blot)检测肾系膜细胞内抗氧化应激相关指标Nrf2(Neclear factorerythroid 2-related factor 2)和谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteinesynthetase,γ-GCS)的m RNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液中抗氧化应激指标Nrf2、γ-GCS的含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液中炎症相关因子白细胞介素-6(Interleukin-1,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果:1.高糖上调肾系膜细胞Nrf2、γ-GCS的m RNA及蛋白表达与正常组比较,模型组肾系膜细胞中Nrf2、γ-GCS的m RNA及蛋白表达均有上调(P<0.01)。2.糖肾安进一步增加高糖环境下肾系膜细胞Nrf2、γ-GCS的m RNA及蛋白表达与模型组比较,各药物干预组均能增加肾系膜细胞Nrf2、γ-GCS的m RNA及蛋白的表达(P<0.01),且糖肾安高剂量组Nrf2、γ-GCS的m RNA及蛋白表达增加更明显。3.高糖升高肾系膜细胞上清液中Nrf2、γ-GCS的蛋白表达与正常组比较,模型组上清液中Nrf2、γ-GCS的m RNA及蛋白表达均有升高(P<0.01)。4.糖肾安降低高糖环境下肾系膜细胞上清液中Nrf2、γ-GCS的含量与模型组比较,各用药组上清液中Nrf2、γ-GCS的m RNA及蛋白表达均有不同程度降低(P<0.01);与厄贝沙坦组比较,糖肾安中、高剂量组没有明显差异(P>0.05)。5.高糖增加肾系膜细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量与正常组比较,模型组上清液中IL-6、TNF-α的含量均有增加(P<0.01)。6.糖肾安下调高糖环境下肾系膜细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量与模型组比较,各药物干预组上清液中中IL-6、TNF-α的含量均有下调(P<0.01)。结论:1.高糖能够代偿性上调人肾小球系膜细胞中Nrf2/ARE信号通路的表达,并增加其炎症因子IL-6、TNF-α的含量。2.糖肾安能够激活Nrf2/ARE信号通路以发挥抗氧化应激作用,从而抑制炎症反应,保护肾脏免受损害。3.糖肾安可能通过促进细胞上清液中Nrf2/ARE通路相关因子转移至细胞内,以保护肾系膜细胞。