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研究目的:通过对中型颅脑损伤手术患者血流动力学、炎性反应、脑损伤标志物的观察,探讨右美托咪定对中型颅脑损伤手术患者的脑保护作用。研究方法:选取本院2018年4月到2019年6月因中型颅脑损伤行急诊开颅血肿清除手术患者70例,性别不限,ASA分级为I-II级,年龄为18-60岁。采用随机数字表法将患者随机分为两组:生理盐水对照组(C组)和右美托咪定负荷剂量试验组(D组),每组35例。因为退出标准,C组最终入组患者33例,D组最终入组患者32例。D组患者在麻醉诱导前10min内给予右美托咪定静脉泵注,负荷剂量为1μg/kg(浓度为4μg/ml),术中以0.4μg/kg/h持续泵注至开始缝合头皮。C组患者泵注等容量的生理盐水。两组患者的麻醉诱导和维持方案相同,麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼、罗库溴铵;麻醉维持:泵注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉,按需追加肌松药罗库溴铵。根据脑电双频谱指数(BIS)、血流动力学改变及手术刺激强度调整麻醉深度。在头皮缝合结束时停止泵注丙泊酚、瑞芬太尼。分别于泵注右美托咪定或生理盐水前5min(T0)、麻醉诱导前(T1)、气管插管时(T2)、切头皮时(T3)、去除颅骨时(T4)、头皮缝合时(T5)6个时间点记录两组患者的心率(HR)和平均动脉压(MAP)。分别于泵注右美托咪定或生理盐水前5min(T0)、头皮缝合时(T5)、手术结束后6小时(Ta)、手术结束后24小时(Tb)4个时间点抽取两组患者的静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中的炎性指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和脑损伤标志物星形胶质源性蛋白(S100β)、特异性烯醇化酶(NSE)。分别于泵注右美托咪定或生理盐水前5min(T0)、手术结束后6小时(Ta)、手术结束后24小时(Tb)进行格拉斯哥昏迷指数(GCS)评估并记录MAP、HR。记录两组患者术中丙泊酚、瑞芬太尼用量。记录两组患者手术结束后自主呼吸恢复时间,气管导管拔除时间,记录两组患者术后24小时内不良反应(呛咳、躁动)的情况。研究结果:(1)两组患者的术前基本信息(性别、年龄、体重指数、ASA分级)差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组患者术中的基本情况比较,两组患者手术时长、术中出血量差异无统计学意义;与C组患者比较,D组患者术中丙泊酚、瑞芬太尼的用量均降低(P<0.05)。(3)在T1、T2时间点,与C组患者比较,D组患者MAP降低(P<0.05);在T4时间点,与C组患者比较,D组患者MAP升高(P<0.05)。C组患者不同时间点MAP 比较,与T0时间点比较,在T1时间点MAP差异无统计学意义(P>0.05);与T1时间点比较,在T2时间点MAP升高(P<0.05),在T3、T4、T5时间点MAP降低(P<0.05)。D组患者不同时间点MAP 比较,与T0时间点比较,在T1时间点MAP差异无统计学意义(P>0.05);与T1时间点比较,在T2、T3、T4、T5时间点MAP差异无统计学意义(P>0.05)。(4)在T1、T2、T3、T4、T5五个时间点,与C组患者比较,D组患者HR均降低(P<0.05)。C组患者不同时间点HR 比较,与T0时间点比较,在T1时间点HR差异无统计学意义(P>0.05);与T1时间点比较,在T2、T3、T4时间点HR升高(P<0.05)。D组患者不同时间点HR 比较,与T0时间点比较,在T1时间点HR降低(P<0.05);与T1时间点比较,在T2、T3、T4、T5时间点HR差异无统计学意义(P>0.05)。(5)两组患者手术结束后自主呼吸恢复时间和气管导管拔除时间差异无统计学意义(P>0.05)。(6)与 T0 比较,两组患者在 T5、Ta、Tb 的 TNF-α、IL-6、s100β、NSE表达明显增加(P<0.05);在T5,Ta,Tb三个时间点,与C组患者比较,D 组患者的 TNF-α、IL-6、S100β、NSE 表达明显降低(P<0.05)。(7)在 Ta、Tb两个时间点,与C组患者比较,D组患者的GCS评分均升高(P<0.05);在Ta、Tb时间点,两组患者的MAP、HR差异均无统计学意义(P>0.05)。(8)与C组患者比较,D组患者术后24小时内不良反应(呛咳、躁动)降低(P<0.05)。研究结论:(1)右美托咪定可减少中型颅脑损伤手术患者术中丙泊酚、瑞芬太尼的用量,维持血流动力学稳定;(2)右美托咪定可减轻中型颅脑损伤手术患者的炎性反应;(3)右美托咪定可降低中型颅脑损伤手术患者脑损伤程度,减少不良反应的发生率。